污染物生态毒理

第四章污染物的生态毒理

(Ecotoxicology of Pollutants)

第一节毒理学与生态毒理学第二节吸收、分布、代谢、排泄

第三节生物富集、放大与积累第四节污染物生物转化第五节毒物、毒性

内容

第一节毒理学与生态毒理学

一、毒理学(Toxicology)

二、生态毒理学(Ecotoxicology)

?、毒理学

Toxicology

Toxicology (from the Greek words toxicos and logos) is the study of the adverse effects of chemicals on living organisms [1]. It is the study of symptoms，mechanisms^ treatments and detection of poisonin各 especially the poisoning of people.

Relationship Between Dose and Toxicity

Toxicology studies the relationship between dose and its effects on the living organism. The chief criterion regarding the toxicity of a chemical is the dose，i.e. the amount of exposure to the substance. Almost all substances are toxic under the right conditions.

toxicosis [tDksi'kausis]1； n.logos[,

toxicosis [tDksi'kausis]1； n.

logos

[,log3s]<[ie

symptom [slmptsm]<[l$

［医冲毒

理念，理性"圣子

［医］［植］症忧征兆

poisoning [poiznio^

中毒

Toxicity of Metabolites

Many substances regarded as poisons are toxic only indirectly. An example is "wood alcohol/1 or methanol, is chemically converted to formaldehyde and formic acid in the liver. It is the formaldehyde and formic acid that cause the toxic effects of methanol exposure. Many dmg molecules are made toxic in the liver，a good example being acetaminophen (paracetamol)^

acetaminophen[.aesi'tae m i nsf9n]<[^扯［药］配氨酚“对乙especially in the presence of alcohol.

acetaminophen

[.aesi'tae m i nsf9n]<[^

扯［药］配氨酚“对乙

paracetamol

扎〈药｝扑热息痛

formaldehyde[f3：

formaldehyde

[f3："msldiihaid]c

[化]甲醛啟醛

formic

[f □: mik]^ adj.

蚁的,蚁酸的

poison

『pnizn］?

丘羞药,败坏道德之事，毒害讥?毒害，败坏：■使中畫

讥.啟盍下羞

二、生态毒理学

Ecotoxicology

The term H ecotoxicologyn was coined by Truhaut in 1969, who defined it as "the branch of toxicology concerned with the study of toxic effects, caused by natural or synthetic pollutants^ to the constituents of ecosystems，animal (including human)， vegetable and microbial，in an integral context”(Truhaut，1977).

Ecotoxicology is alleged to be the integration of toxicology and ecology of，as Chapman (2002) suggested "ecology in the presence of toxicants”. It aims to predict the effects upon natural populations^ communities^ or ecosystems ■ 'the ecosystem5- of stressors^ be they anthropogenic in origin or otherwise.

alleged

[□'Ied3d]<0e ad}.

声称册、所谓的

内容

第二节吸收、分布、代谢、排泄

?、物质通过生物膜的方式

:、污染物质在生物体内的转运

细胞般溶的体高尔慕体细胞庾计架

细胞般

溶的体

高尔慕体

细胞庾计架

-一、物质通过生物膜的方式

?、物质通过生物膜的方式

ADME

ADME is an acronym in pharmacokinetics and pharmacology for absorption, distribution, metabolism, and excretion, and describes the disposition of a pharmaceutical compound within an ofganism.

excretion acronym

[eks'kri: [on]^ ['aekronim]<[^

1-生物膜的结构? 1动植物的曲E泄一扫E

1-生物膜的结构

70年代(Singer and Nicholson，1972)提出的液态镶嵌模型:

磷脂双分子层构成细胞膜的骨架(75-100A),亲水基团田F

列于内外两面；蛋白质分子覆盖、镶嵌、贯穿(物质转运

酶;膜孔)。

生物膜脂质双分子层结构

2.物质通过生物膜的方式

(1)膜孔过滤

直径小于膜孔的水溶性物质，可借助膜两侧的静水压及渗透压经膜孔滤过。

(2)被动扩散脂溶性物质从高浓I三

(2)被动扩散

脂溶性物质从高浓

I三

I?]

度向低浓度侧扩散。扩散速率服从费克定律。

Ax 膜厚度；

AC 膜两侧物质浓度梯度;

A 扩散面积；

-扩散系数；

?、物质通过生物膜的方式

脂/水分配系数越大，分子越小，不容易离解的分子，扩散系数越大。被动扩散不需要耗能，不需要载体参与，没有特异性选择、竞争性抑制及饱和现象。

(3)被动易化扩散

在高浓度侧与膜上特性性蛋白质结合，通过生物膜，至低浓度侧解离出原物质。

它受到膜特异性载体及其数量的制约，因此有特异性选择, 竞争性抑制和饱和现象。

(4)主动转运(Active Transport; Passive Transport):

在需要消耗一定的代谢能量下，一些物质可在低浓度侧与膜上高浓度特异性蛋白载体结合，通过生物膜，至高浓度侧解离出蛋白质和原物质。

所需要的能量来自于ATP。这种转运具有特异性选择、

竞争性抑制和饱和现象。例如钾离子的主动转运。

(5)胞吞和胞饮

少数物质与膜上某种蛋白质具有特殊的亲和力，当其

与膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，引起膜的外包或内陷而被包围进入膜内，固体物质的这一转运称为胞吞,

液体物质的这一转运称为胞饮。

总之，物质通过生物膜的方式取决于膜内外环境、膜

的性质和物质的结构。

二、污染物质在生物体内的转运

污染物质在生物体内的运动过程厂吸收分布

污染物质在生物

体内的运动过程

厂吸收

分布

排泄

、生物转化

转运

消除

1?吸收

吸收是污染物质从机体外通过各种途径通透体膜进入血

液的过程。吸收途径主要是消化道、呼吸道和皮肤。

口腔

食管消化道彳胃

、肠

被动扩散被动扩散pH与酸碱性血液流速污染物质的脂溶性呼吸道是吸收大气污染物的主要途径「被

被动扩散

pH与酸碱性

血液流速

污染物质的脂溶性

呼吸道是吸收大气

污染物的主要途径

J滤过

［吞噬

皮肤：一般分子量低于300,液态或溶解态脂溶性强的物质。

2.分布

污染物质被吸收后或其代谢转化物质形成后，由血液运

送至机体各组织；或与组织成分结合；以及在再反复等过程。

在污染物质的转运过程中，以被动扩散为主。

厂血脑屏障

胎盘屏障

与血浆蛋白结合金属硫蛋白结合

与血浆蛋白结合

金属硫蛋白结合

关键：脂溶性大小

3?排泄

其它：汗液和唾液、毛发和指甲、随同乳汁

4.蓄积

机体长期接触某些污染物质，若吸收超过其排泄和代谢转化，则会出现该污染物质在体内逐渐增多的现象，称为生物蓄

积。蓄积时，污染物质的体内分布，主要是相对集中分布于机体的某些部位。

机体的主要蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨骼。

　有些物质的蓄积部位与毒性作用部位不同。

蓄积部位的污染物质，常同血浆中游离型的污染物质保持

相对稳定的平衡。

内容

第三节生物富集、

放大与积累

-、生物富集

二、生物放大

三、生物积累

b—、生物富集

?、生物富集

Bioconcentration

生物富集是指生物通过非吞食方式，从周围环境中蓄积某种元素或难降解性物质，使其在机体内的浓度超过周围环境中的浓度的现象。生物富集常用生物富集系数（生物浓缩系数、生物富集因子）表示：

BCF = Cb

Bioconcentration factors (BCF)

BCF 生物富集系数（因子）；

Cb 平衡时，某种污染物质在生物体内的浓度;

ce 平衡时，某种污染物质在机体周围环境中的浓度

影响生物富集因子的因素:

厂污染物质因素：脂溶性、可降解性、（结构）

Y生物因素：生物种类、大小、性别、器官、发育阶段

I环境因素:

温度、盐度、硬度、pH、氧含量、光照

动力学：

水生生物对水中难降解性物质的富集是生物对其吸收速率、消除速率以及由于生物体的生长所造成的稀释速率的总和。

吸收速率: 消除速率: 稀释速率:

— %……水生生物吸收、消除、生长速率常数;

Cf…… 水生生物体内污染物的瞬时状态浓度； cw…… 水中污染物的瞬时状态浓度；

?、生物富集

如果富集过程中生物量增长不明显，则仪可以忽略不计，得

通常水体足够大，水中浓度Cw可视为恒定。又/ = 0

时，cf = o,在此条件下求解上面二式，分别得到:

[1—expe& —◎刃

[1—expre）》]

厂随时间的增长而增大,

V* III

当t ,生物富集因子为:

Cf k

BCF 二丄二一

C 乜 k? + k

Cf k

BCF二丄二亠 6 k.

二、生物放大

同一食物链上的高营养级的生物，通过吞食低营养级生物

而蓄积某种元素或难降解物质，使其在机体内浓度随营养级数

升高而增大的现象。

生物放大的程度也用生物浓缩系数表示O

Biomagnification^ also known as bioamplification， or biological magnification is the increase in concentration of a substance，such as the pesticide DDT, that occurs in a food chain as a consequence of:

Food chain energetics； Low (or nonexistent) rate of excretion/degradation of the substance.

magnification amplification

[.ms gnifi 'kei J an]< [.^ m pl if i 'kei J on]-血黑烈豐敢心扩尢抜大倍率挖扩大川丈圭號字加存

6三、生物积累

三、生物积累

生物放大或生物富集是属于生物积累的一种情况。所谓

生物积累，就是生物从周围环境和食物链蓄积某种元素或难降解性物质，使其在机体中浓度超过周围环境中浓度的现象。

　生物积累也用生物浓缩系数表示。

Bioaccumulation is the general term describing a process by which chemicals are taken up by a plant or animal either directly from exposure to a contaminated medium (soil, sediment，water) or by eating food containing the chemical.

cw 生物生存的水环境中某物质浓度；

G 食物链i级生物中某物质的浓度；

C" 食物链i-1级生物中该物质的浓度；

W#] i级生物对i?1级生物的摄食率；

?.,，! i级生物对级生物中该物质的同化率;

Kai i级生物对该物质的吸收速率常数；

Kei i级生物体中该物质的消除速率常数；

Kgi i级生物的生长速率常数。

水生生物对某物质的积累速率等于从水中的吸收速率，从食物链上的吸收速率及其本身消除、稀释速率的代数和。

当r Too时，牛L = 0atCw：生物生存的水环境中某物质浓度； q

当r Too时，牛L = 0

: i级生物对匚1级生物的摄食率；

5讥:「级生物对=1级生物中该物质的同

'化率;

=%—i ?叫i G—i

=%—i ?叫i G—i 5 +kgi

Kei : i级生物体中该物质的消除速率常数；

K屛i级生物的生长速率常数。

通常％?1＞心对于同种生物，疋ei

通常％?1＞心

?、生物转化中的酶

内容

第四节污染物生物转化

、生物转化中的酶

若干重要辅酶的功能

三、生物氧化过程的氢传递过程

四、有毒有机污染物生物转化五、有毒有机污染物的微生物降解六、部分污染物的微生物转化

四、有毒有机污染物生物转化

五、有毒有机污染物的微生物降解

六、部分污染物的微生物转化

生物转化

物质在生物的作用下所经受的化学变化，称为生物转化

或代谢（转化）。在生物转化过程中，微生物发挥了重要作用。

通过生物转化，污染物质的毒性发生了转变。

Biotransformation is the chemical modiHcation (or modifications) made by an organism. If this modification ends in mineral compounds like CO2? NH3+ or H2O? the biotransformation is called mineralisation.

「生物转化

污染物质在环境中的三大转化类型彳化学转化

I光化学转化

生物转化中的酶

酶是又生物细胞制造和分泌的、以蛋白质为主要成分的、具有催化活性的生物催化剂。

根据催化作J胞外酶

用的场所

根据催化作J胞外酶

用的场所1胞内酶

催化效率高；特点＜

III温和的外部条件;

III

I④种类多;

6—、生物转化中的酶

r氧化还原酶;

转移酶；

根据催化N水解酶；

反应类型］裂解酶；

异构酶；

,合成酶；

: -辅基或辅酶的作:

I用是：传递电子、原子］ I或某些基团。酶蛋白的］ I作用是决定催化专一性【 I和催化效率。 :

I I

【 6辅酶的成分是金:

［属离子、含金属的有机讐啊单成分酶「酶蛋白【化合物或小分子的复杂成分I双成分酶』；

1辅基或辅酶1有机化合物。辅酶约有

山0种。

6二、若干重要辅酶的功能

1. FMN和 FAD

黄素单核昔酸(FMN)

核酸9核昔酸

J戊糖

［碱基

6二、若干重要辅酶的功能

o o

6二、若干重要辅酶的功能

o o

o 04 CM

M-I

黄素腺嚓吟二核昔酸(FAD)

o o

11 — '(Loa^oi- 0-4 <

￡

CIHCM H

04 04-0

O—1

FMN或FAD是一些氧化还原酶的辅酶, 传递氢原子的功能。

在酶促反应中具有

Z ?Z /U>

二、若干重要辅酶的功能

NAD+

NAD+（烟酰胺腺嚓吟二核昔酸）

二、若干重要辅酶的功能

NAD+

NAD+（烟酰胺腺嚓吟二核昔酸）

2. NAD+和NADP+

NH2

腺嚓吟

H - O

0H/一

H O

QICIO

NADP+（烟酰胺腺嚓吟二核昔酸磷根）

二、若干重要辅酶的功能

3.辅酶Q

辅酶Q又称为泛酿，简写为CoQ,是某些氧化还原反应的辅酶。在酶促反应起到传递氢的作用。

CoQ（氧化型CoQ）

（n 6—10）

CoQH?（还原型 CoQ）

6二、若干重要辅酶的功能

4.细胞色素酶系的辅酶

细胞色素酶系是催化底物氧化的一类酶系，主要有细胞色素b,c1?c,a,a3等几种。

　辅酶都是铁吓咻环。

细胞色素(Cytochromes) 细胞色素类是含铁的电子传递体。

铁原子处于吓啦的结构中心, 构成血红素(heme)。

细胞色素类都以血红素作为辅基.

6二、若干重要辅酶的功能

加佛5!舐术）

血红索A-

5?辅酶A

辅酶A是泛酸的一个衍生物,

简写为CoASH,结构是:

P—0H

CH2—C——NH—CH2—CH2—SH

ch2 i

NH j

HC=O i

I I

H—C—OH i

I I

OH. H3C—C—CH3 :

t I I I

' I I I

p-i-o——ch2 j

I 1 I

氨基乙硫醇腺核昔3J磷酸焦磷酸：泛酸'

氨基乙硫醇

辅酶 A(CoASH)

CoASH + CH3CO+ . ? CH3COSC0A + H+

6三、生物氧化过程的氢传递过程

有氧氧化与无氧氧化

在生物氧化中有机物质的氧化多为去氢氧化。脱落的氢(H++ e)由相应的氧化还原酶按一定顺序传递至受体。这一氢原子或电子的传递过程称为氢传递或电子传递过程，其受体为受氢体或电子受体。受氢体如果为细胞内的分子氧，就是有氧氧化，若为非分子氧，则为无氧氧化。

1.有氧氧化中以分子氧为直接受氢体的传递氢过程

只有一种酶作用于有机底物，脱落底物的氢(H++e),其中电子由该酶的辅酶直接传递给分子氧，形成激活态Oh与H+化合形成水。

:十O2e

:十O

2.有氧氧化中分子氧为间接受氢体的递氢过程

几种酶共同发挥作用：第一种酶从有机底物脱落氢，由其余的酶顺序传递，最后把其中的电子传递给分子氧形成激活态 O2,并与脱落氢中的质子结合成水。

6三、生物氧化过程的氢传递过程

三、生物氧化过程的氢传递过程

3?无氧氧化中有机底物转化中间产物作受氢体的递氢过程

有一种或一种以上酶参与、最后由脱氢酶辅酶NADH +

H+将所含来源于有机底物的氢，传给该底物生物转化的相应

中间产物。

兼性厌氧的酵母菌在无分子氧存在下以葡萄糖为生长底

物时，用葡萄糖转化中间产物乙醛作为受氢体，乙醛被还原

成乙醇。

4.无氧氧化中某些无机含氧化合物作受氢体的递氢过程

在这类氢传递过程中，最常见的受氢体是硝酸根、硫酸根和

二氧化碳。它们接受来源于有机底物由酶传递来的氢，而被

分别还原为分子氮（或一氧化二氮）、硫化氢和甲烷。例如:

6四、有毒有机污染物生物转化

1.有毒有机污染物生物转化类型

有机毒物在生物体内的转化途径多种多样，但就其反应类型

来讲，主要有氧化、还原、水解和结合反应四种。

通常将氧化、还原、水解四种反应称为I相反应或第一阶段

反应；将结合反应称为II相反应或第二阶段反应。

通过I相反应，将活泼的极性基团加到疏水的有机分子之上,

通过II相反应，形成水溶性更高的化合物，容易排除体外。

2?氧化反应类型

(1)微粒体混合功能氧化酶(MFO)

是机体内代谢外来化合物的关键酶系。主要存在于高等

生物体内。对于人及动物，在肝细胞内质网膜上含量最高。

生物体内。

对于人及动物，在肝细胞内质网膜上含量最高。

功能：利用细胞内分子氧，将其中的一个氧原子与有机

底物结合,使之氧化，而使另一个氧原子与氢原子结合成水。

底物结合,

使之氧化，而使另一个氧原子与氢原子结合成水。

在这一催化过程中，混合功能氧化酶的成分之一，细胞色素

P450起着关键作用。P450的活性部位是铁吓I#的铁原子。

2H+ H2O

P450对底物催化氧化

①碳双键环氧化

四、有毒有机污染物生物转化

-40—?

四、有毒有机污染物生物转化

-40—?

②碳轻基化

四、有毒有机污染物生物转化

（0

（0甲疏基口票n令） ?^?票哙）

四、有毒有机污染物生物转化

（0

（0甲疏基口票n令） ?^?票哙）

氧脱炷

-f<Z> JCZ>I—1-AEOB3

-f<Z> J

CZ>I—1

-AEOB3

硫脱炷、硫?氧化及脱硫

R- S— OH3 + O

R-SH + HOHO

+ O

+ HCHO

6四、有毒有机污染物生物转化

— -t-

<Z>

<ZZ>

II cz>

氮脱桂、氮?氧化及脱氮

z— ]>gHC -I-RPBC

M—R

-+O '

\ \

曰

TOHMH-bO―? roMM^J

(2)脱氢酶脱氢氧化

脱氢酶是伴随有氢原子或电子转移，以非分子氧为受体

的酶。醇氧化成醛;醇氧化成酮;醛氧化成竣酸;

的酶。醇氧化成醛;

醇氧化成酮;

醛氧化成竣酸;

(3)氧化酶氧化

氧化酶是伴随氢或电子转移，以分子氧为直接受氢体的酶类。

3?还原反应类型

可逆脱氢酶加氢还原 /G=O

(2)硝基还原酶还原(3)偶氮还原酶还原NO厂、3^

(2)硝基还原酶还原

(3)偶氮还原酶还原

厂、

四、有毒有机污染物生物转化

C CI

四、有毒有机污染物生物转化

C CI

(4)还原脱氯酶还原

还原脱氯酶能使含氯化合物脱氯，或脱HC1而被还原。

6四、有毒有机污染物生物转化

4.水解反应类型

(1)竣酸脂酶使脂肪脂水解

芳香脂酶使芳香族脂水解

6四、有毒有机污染物生物转化

(3)磷酸酯酶使磷酸酯水解

(4)酰胺酶使酰胺水解

+ 1^0

OC^5

+CH^3DCH

四、有毒有机污染物生物转化

（N-

（N-羟基乙腋気基茹）（N—轻墓乙醉氯基笏葡萄糖昔酸）

四、有毒有机污染物生物转化

（N-

（N-羟基乙腋気基茹）（N—轻墓乙醉氯基笏葡萄糖昔酸）

OH 0H（UDPGA

OH 0H

（UDPGA——尿吨咚核普二碣酸葡萄糖旌酸）

5.若干重要结合反应类型

（1）葡萄糖醛酸结合在葡萄糖醛酸转移酶作用下，生物体

内尿嗜睫核昔二磷酸葡萄糖醛酸中，葡萄糖醛酸基可转移至含轻基的化合物上，形成O-葡萄糖昔酸结合物。

（对氯葦曲葡萄槍昔酸）

UDPGA

+ UDP

■

6四、有毒有机污染物生物转化

四、有毒有机污染物生物转化

对硝基苯基硫酸酯

对硝基苯基硫酸酯 PAP—3 -磷酸—5，—磷酸腺昔

(2)

(2)硫酸结合

在硫酸基转移酶的催化下，可将

nh2O t)HoPAPS—磷酸—5，—

nh2

O t)H

PAPS—磷酸—5，—磷硫酸腺昔

谷胱甘肽结合

在相应的转移酶催化下，谷胱甘肽中的半胱氨酸及乙酰

辅酶A的乙酰基，将以N-乙酰半胱氨酸基形式加到有机卤

(氟除外)化合物、环氧化物、强酸酯、芳香桂、烯等亲电化合物的碳原子上，形成疏基尿酸结合物。

亲电化合物如果与细胞蛋白或核酸上的亲核基团结合,

常引起细胞坏死、肿瘤、血液功能紊乱和过敏现象，谷胱甘肽的结合，有力地解除了对机体有害的亲电化合物的毒性。

CJi^Br - HOOC—CH—CH: —C—NH—CH—C—NH—CH:—COOH ‘ 碎光甘耽转移酶

I II I 、

NH2 O HS—CH2 HBr

（GSH谷光甘駄）

W—CH?

NH—CH2—COOH

H：0

酶 _

HOOC—^H:）3—CHCOOH

CHNH：

（谷氨酸）

H：0NH3—CH：COOHC4H5

H：0

NH3—CH：COOH

NH? O

（甘氨酸）

cjl；—S-CH2-CHJhCOOHCH.COSCoA CoASH■C4H5

cjl；—S-CH2-CH

COOH

CH.COSCoA CoASH

■

nhcoch5

谷胱甘肽结合反应

五、有毒有机污染物的微生物降解

1.坯类

碳原子数大于1的正烷矩

烯的不饱和末

次末双端端氧氧化化

次末双端端氧氧化

化

端双键环氧化

环氧化合物

［开环

二醇

烯的饱和末端氧化

生成醇、醛及脂

肪酸，最终降解成二氧化碳和水。

饱和脂肪酸

NAD* NADH + H+

—、叭二 / CH3(CH2)nCH2CHO ―—

H2O—CH3 (CH： )?CH2

H2O

—CH3 (CH： )?CH2CH (0H)z

NAD* NADH+H*

脱氢酶

脂肪酸0-氧化

-CH3(CH2)nCH2COOH

TCA循环

C02 + H2O

烷炷末端氧化降解过程

CHMCH2 人 CH=CH2H2

CHMCH2 人 CH=CH2

H2O 4H

系列酵促反应

一—HOCH2(CH2)nCH-CH2 — 加氧酶

——乂一— ch3(ch2)?ch—ch2 ―—

加氧酶 \。/

HOOC(CH2)wCH = CH2

水化酶

CH3(CH2)nCH~CH

脂肪酸B-氧化,

CH3(CH2)ttCH2COOHJ

OH OH

TCA循环

—CO2 + H2O

烯炷微生物降解途径

苯及其衍生物的微生物降解过程第一，降解前期，带侧链芳香桂往往先从侧链开始分解, 并在但加氧酶的作用下使芳环轻化形成双醇中间产物。

第二，形成的双酚化合物在高度专一性的双加氧酶作用下, 环的二个碳原子各加一个氧原子，使环键在邻酚位或间酚位分裂，形成相应的有机酸。

第三，得到的有机酸逐步转化为乙酰辅酶A,琥珀酸等, 从而进入三竣酸循环，最后降解成CC)2，H2O。

厂、COOH 、,COOH

（儿茶酚）

COOH

O-C=O

（粘康酸内酯〉

COOH 、兀=O

邙-SB己二酸）

CoASH

P-氧化

+ HOOC(CH?)?COOH

（0-酮己二酸

烯諄内破）

CH3COSCoA

苯的微生物降解途径

（集）

（菲）

OH COOH OH

OzOH 一 L 一 uOH

（儿茶酚）

降解同

上丽

.（水杨酸》

（蕙）

H2c—c—OH

2.农药

h2c—c—o-ch2ch3

o o

cx)2xH2o^cr

微生物降解2,4?D乙酯基本途径

C2H5O —P—OH

OH—3—OH

C2H5O—P —OH

CzH5OH

I :氧化

I-水解

「还原

(QHQLP—OH

(GH5O)?P—Oh

(CHOhP—OH

—?HQLP—OH

GHQH

CjHsOH

GHQ-P-OH

I <?>

<FW?152>

(DDD)

I (a)

I a)

H 十 ^CI

(DDMS)

<DDNS)

i ?儿还IK脱氯■脱氯 I 3儿还康脱（化氮

1 :氧化酵

(DDA)

微生物降解DDT的简要途径

-六、部分污染物的微生物转化

1?氮的微生物转化

氮在环境中主要有三种形态「分

氮在环境中主

要有三种形态

2蛋白质、核酸等有机氮化合物

I鞍盐、硝酸盐等无机氮

氮在环境中的转化过程：同化、氨化、硝化、反硝化、固氮等。

同化：绿色植物和微生物吸收硝态氮和钱态氮，组成机体中的蛋白质、核酸等含氮有机物的过程。

氨化：所有生物残体中的有机氮化合物，经微生物分解成氨态氮的过程。

硝化：氨在有氧条件下，氧化成硝酸盐的过程成为硝化。

反硝化：硝酸盐在通气不良的条件下，通过微生物作用而还原的过程称为反硝化。

ET^/包括细菌、真菌、放线菌在内的多种微生物，能将硝酸盐还原为亚硝酸盐。

ET^

兼性厌氧假单胞菌属、色杆菌属等能使硝酸盐还原成氮气。

梭状芽抱杆菌等常将硝酸盐还原成亚硝酸盐和氨

固氮：通过微生物作用把分子氮转化为氨的过程，此时，氨不释放到环境中，而是继续在机体内转化，合成氨基酸，组成蛋白质等。

2.硫的微生物转化

单质硫环境中硫的存在形式无机硫化合物1

单质硫

环境中硫的存在形式

无机硫化合物

1硫化氢和单质硫在微生物作卜用下进行氧化，最后生成硫 J酸的过程成为硫化。

有机硫化合物：含硫的氨基酸、磺氨酸等。

硫酸盐和亚硫酸盐在微生物作用下还原，最后生成硫化氢的过程称为反硫化。

含硫有机物降解

在好氧微生物作用下，降解产物是硫酸;在厌氧条件下,产物是硫化氢。

在好氧微生物作用下，降解产物是硫酸;

在厌氧条件下,

产物是硫化氢。

3?汞的微生物转化汞在环境中的存在形态有三种

3?汞的微生物转化

汞在环境中的存在形态有三种

金属汞

无机汞化合物

有机汞化合物

毒性大小：有机汞〉金属汞＞无机汞化合物，其中烷基汞是已知毒性最大的汞化合物。

水俣病.甲基汞（脂溶性大，化学性质稳定，容易被生物吸收，能够被生物放大。）微生物参与汞形态转化主要有：甲基化作用和还原作用。

汞的生物甲基化：在好氧或厌氧条件下，水体底质中某些微生物使二价无机汞盐转变为甲基汞和二甲基汞的过程。

微生物、酶（甲基钻氨氮氨酸转移酶）、辅酶（甲基钻胺素.甲基维生素B12）。O

微生物、酶（甲基钻氨氮氨酸转移酶）、

辅酶（甲基钻胺素.

甲基维生素B12）。

二甲基苯并咪醱

甲基钻氨素简式

（N5-甲基四氢叶酸）

汞的生物甲基化途径

汞的生物去甲基化：在水体底质中还存在一类抗汞微生物, 能使甲基汞或无机汞化合物变成金属汞，这是微生物以还原作用转化汞的途径。

内容

第五节毒物、毒性

一、剂量-反应关系与剂量-效

应关系

二、毒物的联合作用

三、毒作用的生物化学机制

\剂量■反应关系与剂量■效应关系

1.毒物 toxicant

进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。

毒物与非毒物之间并不存在绝对界限。

外来化合物、外源性物质（Xenobiotics） 0

Anthropogenic （A为的、与人类起源有关的）

?毒性（toxici切影响因素

化学结构、理化性质；毒物所处的基体因素；机体暴露于毒物的情况；生物因素；环境条件；

2.毒性指标

计量指标：用测量值表示毒性强度的差别。如有机磷农药

抑制胆碱酯酶的程度，用胆碱酯酶的活性表示。

计数指标:这类毒性效应只有“有或无"的差别，没有性质

和强度的差别。计数指标主要用于群体，所得到的测定值是非连续性的，通常以一个群体中某效应的出现率表示，常用于生态毒理研究及生态风险评价之中。

b —、剂量■反应关系与剂量■效应关系

剂量?反应关系:

指外源化合物的剂量与出现某种效应的个体在群体中所占比例的关系。

剂量?效应关系

外源化合物的剂量与在个体中引起某种效应（计量指标）的

强度改变的关系。

\剂量■反应关系与剂量■效应关系

A效应强度或发生率如果将效应强度或发生率用7剂量-反应（效应）曲线：剂量率单位表示，剂量用对数来表示，

效应强度或发生率

如果将效应强度或发生率用7

剂量-反应（效应）曲线：剂量

率单位表示，剂量用对数来表

示，s形曲线亦变成直线。

①直线关系，在这种关系中，剂量改变与效应强度或反应率成

正比，这种关系是少见的（线町。

② 对数曲线关系，是一条先锐后钝的曲线，当将剂量换算成对

数剂量时，可转换成直线（线C）。

C ③S状曲线，当群体中的全部个体, 对某一化合物的敏感性变异，呈对称正态频数分布时，剂量与反应率关系成S状曲线（线b）。

半数有效量：半数有效量

是指实验生物有50%出现阳性结果时所需的毒物的剂量。剂量A效应强度或发生率如果用水体或空气中有机污染物的浓度表示剂量，则相应的毒性指标便为半数致死浓度(LC

是指实验生物有50%出现

阳性结果时所需的毒物的

剂量。

剂量A

效应强度或发生率

如果用水体或空气中有机污染物的浓度表示剂量，则相应的毒性指标便为半数致死浓度(LC50)o半数效应浓度(EC50) o

为什么通常以半数有效

量表示毒性大小?

b三、毒作用的生物化学机制

与二、毒物的联合作用1.联合作用类型「简单相似作用、

与二、毒物的联合作用

1.联合作用类型

「简单相似作用、 I复杂相似作用、

］独立作用、 I依赖作用、

「独立作用

I协同作用（含相加作用和加强作用）

］拮抗作用

I相加作用

MOA： Mechanism of Action，Mode of Action

毒性作用方式：描述负面生物效应的生理和行为迹象的集合; 毒性作用机制：关键的生物化学过程或者是潜在于已知作用

方式之下的外源性物质与生物间的相互作用;

2-联合作用评价方法（毒性单位、加河指数、相似指数）

3?联合作用的定量预测（CA，IA，TSP…）

1.酶活性抑制（激活）

某些有机化合物与酶的共价结合；某些重金属离子与含蔬

基的酶的强烈结合；某些金属取代金属酶中的不同金属;

2.细胞膜损伤 3?自由基与脂质过氧化 4.干扰细胞能量产生 5?与生物大分子共价结合

三、毒作用的生物化学机制

的变化, 基因突变属于分子水平上的变化

三、毒作用的生物化学机制

的变化, 基因突变属于分子水平上的变化

插入和缺失分别是DNA碱基对顺序种增加和减少一对碱基或几对碱基，使遗传读码格式发生改变，这两种突变统称为移码突变。

如果上述改变只限于基因范围，就是基因突变；若涉及到整个染色体，就是染色体畸变。染色体畸变属于细胞水平

b三、毒作用的生物化学机制

7.致癌作用

癌就是体细胞不受控制的疯长。

广遗传毒性致癌物

直接致癌物间接致癌物

厂化学致癌物Y

物理致癌物

.生物性致癌物

非遗传毒性致癌物匚其它致癌物

、 O

J■促癌物［助致癌物

「确证致癌物

可疑致癌物

潜在致癌物

Lli近30

Lli

近30年来，国内癌症的发病率和

死亡率都呈明显上升的趋势。在城镇居民中，癌症已经成为死因的首位。

目前，我国癌症的发病率每年递增2.5%,死亡率每年递增1.8%；农村的上升速度明显高于城市o

20世纪70?80年代，胃癌、食管癌、肝癌、肺癌和宫颈癌，目前: 肺癌.肝癌、胃癌、食管癌和结/ 直肠癌。其中，男性的前三位为肺癌、肝癌和胃癌，女性的前三位为乳腺癌、肺癌和肝癌。

心理、心态;

物理因素

生物因素

化学因素(80-85%)

持久性有机污染物(POPs)；持久性有毒物质(PTS)；环境内分泌干扰物(EDCs);

b三、毒作用的生物化学机制

?致畸作用

人或动物在胚胎发育过程中

由于各种原因所形成的形态结构异常，称为先天性畸形或畸胎。

遗传因素、物理因素、化学

因素、生物因素，母体营养缺乏或内分泌障碍都可引起先天性畸形，称为致畸作用。

o反应停

反应停

20世纪60年代，欧美、日本，妊娠镇静，导致104名畸形胎儿。

甲基汞。

作业

p217: —4?3,4?7

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