学习报告—分析肺炎出现的相应病理体征
医学上对肺炎的分类以下几种：
1、病理形态学的分类：将肺炎分成大叶性肺炎、支气管肺炎
（小叶性肺炎）、间质肺炎及毛细支气管炎等。
2、根据病原体种类：包括细菌性肺炎， 病毒性肺炎， 真菌
性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。
3、根据病程分类：分为急性肺炎
、迁延性肺炎及慢性肺炎。
主要以大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）为主，前者多见于青壮年，后者多见于小儿和老年人。这里主要分析大叶性肺炎。
一、 从解剖学方面分析：
1、 肺是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的。
支气
管在肺内反复分支可达 23-25 级，最后形成肺泡。
当支气管
或气管内有渗出液， 吸气时气体通过呼吸道内的渗出液而形成水泡破裂的声音，则听诊时可听到有湿罗音。
2、 右肺宽而短，左肺狭而长，正常情况下平静呼吸时肺下界在
锁骨中线、腋中线和肩胛线上，分别是第 6、第 8 和第 10 肋间
隙。故当有炎症时，出现胸廓活动度减弱时，在叩诊时肺下界
的移动范围是减少的。
二、 从生理学方面分析：
正常情况下，氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面
的液膜、肺泡上皮细胞膜、 肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜，即呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到
1 微米，有很高的通透性。吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁
进入肺泡，通过呼气排出体外。
病理情况下，当有炎症、肺纤维化等导致呼吸膜的厚度增加，
以及肺实变而造成的呼吸膜有效扩散面积减少等， 都会影响肺换气
功能，可看到呼吸动度减弱
三、 从病理学方面分析：
大叶性肺炎是一种以渗出大量纤维素为特征， 病变始于肺泡，
然后迅速弥漫于全大叶或大部甚至整个侧肺的非急性炎症，其本质是纤维素性渗出性炎症。细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经
叶支气管播散所致。其 90%以上是由肺炎链球菌引起的，当机体
受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。典型的自然发展过程大致可分为四个期：
1．充血水肿期
主要见于发病后 1～ 2 天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红
色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物。因组织有充血水肿，进行触诊时有感觉患侧语音震颤稍增强，叩诊为浊音，听诊时患侧语音共振稍增强。
2．红色肝变期
一般为发病后的 3～ 4 天进入此期。
肉眼观， 受累肺叶进一步
肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼
吸和咳嗽而加重。 因肺组织发生实变，故传导增强，即表现出触
诊时患侧语音震颤明显增强，叩诊为浊音或实音，听诊时患侧语
音共振明显增强。
3．灰色肝变期
见于发病后的第 5～ 6 天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切
面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔
内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。
4．溶解消散期
发病后 1 周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被
巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量
蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解， 肺泡腔内巨噬细胞增多。
溶解物部分经气道咳出， 或 经淋巴管吸收， 部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切
面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重
新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组
织可完全恢复正常的结构和功能。 故触诊时患侧语音震颤可减弱，
听诊时患侧语音共振也减弱，局部叩诊可听到逐渐变为清音。