【摘要】胆囊结石是常见疾病，在西方的发病率高达15-20%，在我国的发病率为7-10%，很多患者没有明显的临床表现，但40岁以上的患者因明显症状和并发症行胆囊切除术，相关研究表明，胆汁淤积、细菌感染、胆汁化学成分改变是造成胆囊结石的最重要的因素，互相影响，互为结果共同导致了胆囊结石的发生。鉴于近年来我国胆囊结石发病率不断上升，本文旨在探讨诱发胆囊结石的相关危险因素，为了探明胆囊结石的因素，许多学者做了大量的研究工作，笔者经过大量的整理工作，本文对此进行综述。
【关键词】胆囊结石；危险因素；研究进展
随着我国居民生活水平的不断提高，胆囊结石的患病率不断增加，严重威胁人类身体健康，20世纪80年代以来，中华医学会胆道外科学组进行了多次胆石病调查，显示我国胆结石的发病类型及部位发生了明显变化，因此揭开胆石症的谜团，研究有针对性的防治措施，有重大的现实意义。
1胆结石与代谢因素关系研究
国内一报道的胆结石高危因素与代谢因素的研究较少，以往研究显示肥胖患者胆石症的发生率比正常人高3-4倍[1]，是胆石症发病的一个重要危险因素，肥胖患者多合并脂质代谢紊乱，肝脏合成的胆固醇在胆汁酸与胆汁、磷脂形成微胶粒后，有水溶性，胆汁酸、磷脂与胆固醇含量的比例对于维持胆固醇的溶解状态十分重要，肝脏分泌胆汁酸过少或胆固醇过多都可以使胆汁中的胆固醇处于过饱和状态，成核时间缩短，在结石的成形作用中有重要作用。对于糖尿病与胆囊结石的关系，目前还存在争议，与正常人群相比，糖尿病患者的发病率较高，并提出胆囊结石的成形与患者自主神经病变关系密切。
2胆结石与胆囊运动功能调节机制的关系
胆囊运动功能的调节主要受内分泌因素和众多神经的相互作用，分别在餐后及消化间期对胆囊的运动进行调节，消化间期受胆碱能神经及胃动素调控，核素闪烁扫描提示胆碱能受体阻滞剂阿托品能使胆囊体积增大，胆碱受体激动剂能缩小胆囊体积，提示胆碱能神经对于维持胆囊张力[2]、胆碱受体在调控胆囊的排空方面有相关性，餐后胆囊排空分为头相排空和胃相排空及肠相排空，目前尚缺乏有效的证据证明受体与胆囊运动功能的关系，胆囊结石患者十二指肠粘膜胆囊收缩素（CCK）浓度明显升高，与受体缺乏及胆囊排空障碍有关，胆石症患者早期肌肉收缩增强，晚期收缩能力下降，提示胆石症本身可影响胆囊的运动功能。
3胆石症与致石基因与遗传的关系
多种不可知的基因和环境的相互作用能导致胆囊结石的发生，人和家属及动物试验发现胆石症有一定的遗传性，有专家研究过近关系的小鼠，发现了首个小鼠致石基因Lith1基因，将研究方向转向胆固醇结石在遗传方面的研究，在成石小鼠和抗成石小鼠的子代中，胆石症的遗传更明显，一旦Lith1基因新的成石基因功能出现异常或者不稳定情况也会导致胆固醇、磷脂和胆汁酸盐比例出现不协调[3]，胆固醇达到饱和状态便促进胆结石的发生，相关研究资料表明，先证者以及亲属胆囊结石流行率相对于正常者说明显偏高，此外，单卵双生之间发生胆固醇胆结石的概率相当[4]，也证实了胆结石的基因遗传性。
4胆结石与细菌感染的相关性
胆囊结石与细菌的关系可以归纳为两个方面，胆固醇结石与细菌代谢产物有关，细菌感染引起的胆囊炎与胆囊结石的发生有关，大肠杆菌、梭行杆菌、脆弱杆菌等肠道分离菌都可以产生β2葡萄糖醛酸酶（β2G）[5]，其来源分为内源性和外源性，胆汁PH在6.8左右时，细菌产生外源性β2G，结合胆红素在β2G的作用下分解为游离胆红素，以钙易结合形成胆红素结石，难溶于水，但细菌代谢产物磷脂酶能通过水解卵磷脂导致胆汁成分比例失衡，饱和脂肪酸指数下降，胆固醇析出并形成结石，生物活性物质入血小板活化因子、化生四烯酸、前列腺素等限速酶[6]，有资料显示细菌感染患者胆汁中磷脂酶活性明显高于非感染者磷脂酶活性；另一方面细菌感染引起的胆囊粘膜分泌紊乱、胆囊运动障碍及急慢性胆囊炎引起胆汁体内淤积，改变胆汁的性质，同样能促进胆固醇结石的成形。
参考文献
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